Заболевание поражает в основном кожу лица, хотя также может затрагивать и область шеи, груди, верхней части спины и волосистой части головы. Зачастую оно возникает у светлокожих женщин европеоидной расы в 30-50 лет. Среди жителей Европы его распространённость колеблется от 1,5 % до 10 %.
Причины розацеа до конца не изучены. На сегодняшний день учёные считают, что в его развитии участвует одновременно множество факторов. Одни из них (внутренние или эндогенные факторы) создают благоприятную почву, но при этом не являются обязательным условием появления симптомов розацеа. Другие факторы (внешние или экзогенные) провоцируют возникновение тех или иных признаков болезни, если человек предрасположен к этому.
В общем развитию и прогрессированию розацеа способствуют следующие причины:
генетический фактор — примерно 15-40 % пациентов с розацеа отмечают, что симптомы этого заболевания также возникали хотя бы у одного из родственников;
исходное нарушение регуляции сосудистого тонуса — склонность к транзиторной гиперемии («покраснению») лица и приступам мигрени;
нарушение лимфообращения, локальный лимфостаз (застой лимфы);
гормональные изменения — период менструации, беременность, климакс и эндокринные заболевания могут не только стать причиной болезни, но и усугубить её;
изменения в работе сальных желёз (себорея), активная жизнедеятельность микроскопических паразитических клещей-железниц (демодекс), которые обитают в коже человека;
нарушения пищеварения, хеликобактерная инфекция, погрешности питания (избыточное употребление острой пищи и горячих напитков);
отклонения в работе иммунной системы;
повреждение кожи интенсивным ультрафиолетовым облучением — солнечные ожоги, злоупотребление солярием;
стрессы и другие психоэмоциональные расстройства;
вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем;
профессиональные вредности — работа на открытом воздухе в сложных погодных условиях (мороз, жара, ветер) и при повышенной температуре, воздействие на кожу раздражающих химических реагентов и другие факторы;
побочное действие некоторых лекарств (например, производных брома и йода), бесконтрольные попытки лечения заболевания гормональными препаратами местного действия;
уходовая и декоративная косметика, в составе которой есть химические раздражители.
Симптомы розацеа
Клиническая картина розацеа может быть довольно разнообразной, причём выражены симптомы болезни у каждого пациента по-разному. Преобладание того или иного признака зависит от формы и длительности заболевания, успешности выбранного лечения, а также от индивидуальных особенностей организма.
Основные симптомы розацеа:
Эпизодическая, а затем и стойкая эритема (покраснение кожи) в центральной части лица, в первую очередь в области щёк. Оттенок поражённых участков кожи при этом может быть от ярко-розового до синюшного (в зависимости от длительности заболевания).
Эритема
Сухость и повышенная чувствительность кожи.
Телеангиэктазии — образование сосудистых звездочек и сеточек. Чаще всего они расположены вокруг крыльев носа.
Телеангиэктазии
Папулы — плотные розово-красные узелки, выступающие над уровнем кожи. Могут быть как единичными, так и множественными, сливающимися в одну общую бугристую поверхность, иногда с признаками шелушения.
Папулы
Пустулы — пузырьки, которые часто образуются на месте папул. Как правило, они некрупные, могут содержать в себе серозную жидкость или гной (в случае присоединения инфекции).
Пустулы
Отёчность, а также гиперплазия и утолщение поражённых участков кожи. Иногда такие проявления выражены настолько сильно, что черты лица искажаются (например, развивается ринофима — увеличенный и покрасневший бугристый нос).
Ринофима
При поражении глаз опухают и краснеют веки, в области их краёв возникает зуд, у корней ресниц появляются корочки, ощущается сухость глаз, слезотечение, чувство инородного тела. В тяжёлых случаях может ухудшиться зрения вплоть до полной его утраты.
Покраснение век
Выраженные болевые ощущения не характерны для розацеа, но иногда может возникнуть жжение и покалывание, небольшой зуд, болезненность при прикосновении к изменённым элементам, при этом поражённые участки кожи обычно горячие на ощупь.
Обычно розацеа протекает хронически, периодически обостряясь и стихая. Некоторые проявления (например, пустулы и папулы) развиваются только во время обострения болезни. Другие симптомы являются постоянными, т. е. присутствуют и в периоды обострений, и во время ремиссии. К ним относятся: стойкая диффузная эритема центральной части лица, телеангиэктазии и фиматозные изменения.
Патогенез розацеа
Механизмы развития заболевания до сих пор изучаются и уточняются, но ключевая роль в патогенезе розацеа сейчас отводится нарушению сосудистого тонуса — ангионеврозу. В частности, в развитии преходящего и стойкого покраснения лица участвует медиатор брадикинин, уровень которого также повышается во время климакса, обусловливая характерные приливы. Такой же эффект можно наблюдать и во время реакции на психоэмоциональные раздражители, особенно у людей с неустойчивой психикой и особой склонностью к выраженным вегетативным проявлениям.
При розацеа отмечается выброс и других вазоактивных медиаторов воспаления — гистамина, серотонина и простагландинов.
Некоторые исследования подтверждают, что изменения в микрососудистом русле также активируют особые белки — кателицидины, которые воздействуют на клетки внутренней оболочки сосудов (эндотелиоциты), а также могут влиять на местный иммунитет, вызывать воспаление. Отмечается, что у людей с розацеа уровень кателицидинов, а также ферментов-протеаз в коже лица резко повышен.
Чрезмерное ультрафиолетовое облучение также способно изменять тонус сосудов в силу повреждающего воздействия на сосудистую стенку, что приводит к её атонии и повышенной хрупкости. Кроме того, при УФ-облучении происходит деградация волокон дермы, что также делает кожу более уязвимой к воздействию внешних факторов.
Розацеа, спровоцированная приёмом кортикостероидных препаратов местного действия (особенно фторсодержащих), имеет особый механизм развития. Дело в том, что при поверхностном залегании внутрикожных мелких кровеносных сосудов, сеть которых особенно хорошо развита на лице предрасположенных к розацеа людей, кортикостероидные препараты всасываются более интенсивно. Кроме того, их своеобразное “депо” на поверхности кожи образуется в расширенных фолликулярных устьях, через которые они проникают в сальные железы. Длительное применение стероидных препаратов ухудшает бактерицидные свойства кожного покрова, истончает эпидермис, что повышает вероятность проникновения патогенных микроорганизмов в более глубокие слои кожи с последующим развитием воспаления.
Воспалительные процессы при появлении папул и пустул стимулируются также бактерией Bacillus oleronius, которую выделяют клещи рода демодекс.Кроме того, в образовании пустулёзных элементов сыпи и нарушениях со стороны органов зрения нередко задействован эпидермальный стафилококк.
Хроническое воспаление сопровождается функциональной недостаточностью мелких кровеносных и лимфатических сосудов лица, что приводит к развитию отёка (лимфедемы), фиброзным изменениям и утолщениям кожи.
