Развитие очагов воспаления является причиной зарастания кровеносных сосудов, считают российские ученые. «Удивительно, но ни один из десяти открытых нами генов не был связан с метаболизмом холестерина. Это свидетельствует о том, что ключевую роль здесь играет активация провоспалительных генов, тогда как изменения в работе генов, связанных с обменом жиров, могут быть инициированы самими воспалениями», — рассказал Александр Орехов из НИИ общей патологии и патофизиологии РАН в Москве. Профессор Александр Орехов считает, что изначальные изменения происходят в генах, отвечающих за иммунную систему. Этот вывод перечеркивает все другие гипотезы о о механизмах формирования холестериновых бляшек. Ранее считалось, что атеросклероз — это хроническое заболевание, при котором на стенках артерий откладывается холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность.
